科学家发现，依据突触处理信息的方式，一个突触能储存4.7bt的信息，而人脑具有1000亿个神经元，每个神经元有可以发出几千个突触连接，因此人脑的内存，相当于910个TB，也即约100万个GB。


人脑容量这么大，记住新知识重量会增加吗？


答案是：有可能增加，但也有可能并不会增加。


而且即便可能引起大脑局部重量增加，但比起生长发育、衰老，疾病等主要因素，它也仅仅是脑容量增加的次要因素。


虽然记忆和突触有关，但记忆并不是完全由突触的多少来决定的：


1949年，唐纳德·赫布（Donald Olding Hebb）提出著名的赫布理论[1]：突触前神经元对突触后神经元进行反复且持续的刺激，便可以增强突触之间的连接。



该理论描述了突触可塑性的原理，反映了突触的学习和记忆机制。


1962年~1981年，埃里克·坎德尔（Eric R. Kandel）等人通过海兔记忆的分子机制，证明短期记忆与长期记忆都发生在突触部位[2]。


坎德尔在2000年获得诺贝尔生理学或医学奖。


学习能够产生新的突触连接，学习过程中，突触连接也会增强，这基本上是学界的共识。


突触增加会增加大脑重量吗？


神经元与神经元之间的突触，是由这样的生长锥[3]所发展产生的：



当受到正向刺激时，生长锥内部的丝状马达蛋白就会朝着正向刺激方向延伸，最终和其它神经元形成突触连接。



突触的增多，有可能导致灰质增加。


这样来看，突触增加，似乎和大脑重量有正关系。


那为什么我说，记住新的知识，脑子重量并不一定会增加呢？


首先，神经科学中的“学习”其实和大众理解的学习并不一样。


与其说是学习，不如说是一种“模式训练”。


例如，坎德尔研究海兔的学习，就是通过反复刺激海兔喷水管，令其产生鳃缩反射，来研究不同刺激学习后的行为模式。


也就是说，当我们受到外部重复性的刺激，对大脑产生某种反复训练时，其实大脑就已经是在学习了。


例如，你玩了一整天的游戏，你认为你并没有学习，只是在玩。但其实，游戏模式反复训练你的大脑，让从新手变成老鸟，你的大脑本质是学习了一整天。


甚至你看一场电影，进行一场旅行，当你的大脑进行某些重复性的视觉体验，思维体验，大脑内产生新的模式，这本质上对大脑也是一个学习过程。


其实一个人的大脑几乎随时随地都在学习，有时候睡觉的时候还不放过，还会通过做梦整合优化大脑。


很多人会理所当然地认为，学习《岳阳楼记》大脑会增重，这很明显是并没有意识到一个事实：他的大脑随时随地都可能在学习。


当你走一条陌生的路，在草丛里被蛇咬了。当你第二次走到相同的位置时，看到一条草绳，你便会吓一大跳。


所谓的“一次被蛇咬，十年怕井绳”本质就是大脑的学习。


只要你还活着，你的大脑就总需要面对外界环境，随时随地都需要学习。


既然大脑随时都需要学习，却没有因为不断产生突触连接，而无限膨大呢？


这是因为，突触可塑性是典型的“用进废退”[4] [5]。



一个人一天的精力是有限的，当你放弃玩一天游戏，而选择学习一天《岳阳楼记》。涉及的突触连接并不一定会增多，甚至可能因为各脑区联络强度的降低，反而减少。


当你学习《岳阳楼记》这样的新知识，涉及的突触连接，来源有两种[6]：


第一种：沉默突触。


顾名思义，原本就存在，但并不表达生理功能的突触连接。在学习新知识时，这部分突触才被激活，达成神经通路。


第二种：新生的突触。


对于成年人来说，突触生长是比较缓慢的过程，大部分使用的都是沉默突触。



而且在学习新知识时，随着新突触的产生。没有再学习的旧知识，所涉及的突触强度整体上就会减弱。微弱的末支部分，便可能会被直接修剪掉。


这也是为什么，随着时间流逝，旧知识会变得越来越陌生。


但如果原本强度足够，是不会完全修剪掉的。再度学习时，突触会迅速增强，从而很快找回“记忆”。但本质上，记忆也并非完全是曾经的记忆，这是经历再学习过后的记忆。



哪怕在学习《岳阳楼记》这样新知识的过程，对新知识本身的突触修剪也会发生。


一开始学习时，建立的是短期记忆（Short-term memory），突触连接会更加的纷杂冗余。


短期记忆形成的关键一环是蛋白质磷酸化。


而这个过程，是一个复杂的生物化学过程。


首先神经递质会促进神经元胞体制造环磷酸腺苷（cAMP），然后活化蛋白质活化酶A（PKA），PKA再使相应的离子通道蛋白质磷酸化，从而造成相应离子通道的失活。


相应离子通道失活后，就会增加钙离子（Ca2+）的释放。钙离子来源于胞体内质网，它同时决定着钙离子的数量和分布[7]。



钙离子（Ca2+）是突触可塑性的核心介质。它的大量释放会增加突触间神经递质的释放，从而短期增强突触连接，形成短时记忆。


突触增强的过程，本质上是大脑内部的生化反应，不影响大脑的结构 ，所以对于大脑的重量增加其实并没有什么贡献。


随后在不断学习的过程中，工作记忆（working memory）的不断加工，然后储存为长期记忆（Long-term memory）。


根据坎德尔（Kandel）的研究，突触的长时程增强（LTP）同样会发生蛋白质磷酸化，同样会经历“神经递质→cAMP→PKA→蛋白质磷酸化”过程，从而增强突触连接。


但不同的是，这个过程之后神经元细胞核还会合成全新的蛋白激酶——PKMζ[8]。



蛋白质的合成，是通过分子级联引起转录因子对DNA甲基化而达成的。


研究表明，维持PKMζ的活性便能增强长期记忆，抑制PKMζ便能擦除已经建立的长期记忆，再消除抑制后，突触编码和存储新的长期记忆的能力还能再次恢复。


其实每次工作对记忆进行再加工后，新形成的长期记忆，和曾经都会有所不同。


在长期学习的过程中，一些冗余突触也会被修剪掉，让整个神经网络更加的优化。


其实，更加优化的大脑，是有可能比普通大脑重量更轻的。


爱因斯坦的大脑其实就是一个例子。


普通男子的大脑 VS 爱因斯坦的大脑


爱因斯坦的大脑仅仅1230g，比1400g的平均值更低。但相对来说，神经元密度更高。还有额外的沟回，更厚的胼胝体。左顶叶这样的脑区也比普通人更大，可能因为空间、数学、想象能力更加发达的缘故。


另外，突触具有集结学习（Volume learning）机制，记忆和突触并非一一对应关系。


几十年前的研究就表明，通过少量切除猫脑不同组织，记忆不会受到影响。而切除的面积足够大之后，记忆才会受到影响。


也就是说，虽然从微观层面来说，单个突触的增加，的确有可能增加单个神经元的重量。然而从宏观的角度来说，大脑学习是自身系统的优化整合，对自身大脑重量的影响并不是主要的。


那对脑子重量影响更主要的是什么？


其实是神经胶质细胞。


虽然爱因斯坦的脑容量比普通人更低，但其实它的神经胶质细胞的比例更高。


刚刚出生的婴儿神经元数量比成年人多20%，而婴儿丘脑背内侧核（MD）中的神经元更是比成年人多41%[9]。婴儿出生后，突触连接生长迅速，1秒钟便可以建立上百万个突触连接，2 岁幼儿的突触连接的复杂程度，是成年人的 2 倍。



不过，成年人的脑容量依旧是新生儿脑容量的4倍。


引起脑容量差异的最大因素，正是神经胶质细胞。


一般来说，神经胶质细胞的数量一般是神经元的10~15倍，但婴儿的比例更小一些，成年人脑子中的神经胶质细胞数量也差不多比婴儿多4倍。


也就是说，其实神经胶质细胞才提供了脑子的主要重量。


即便对于婴幼儿来说，2岁~6岁虽然突触发生大量修剪，但由于脑中神经胶质细胞依旧在爆发式增长，所以它们的脑容量同样在爆发式增长。


其实，对于一个大脑训练强度一直比较稳定的人来说，如论他选择任何一种“学习”，他的大脑突触连接总量都是比较稳定的。



一个成年人在进入老年大脑发生退行性病变之前，整个大脑无论脑容量还是突触连接等各方面的生理特征，都是很稳定的。


即便对于一个原本大脑总是处在过去模式，而不接受新鲜刺激进行学习的人，其突然大量接受刺激进行大脑训练，脑子重量也并不一定会增加。


所以，突触连接增加导致大脑重量增加，只是影响大脑重量的次要因素。


当然，这里的次要也主要指的是相对于生长、发育、衰老等不可抗因素。仅仅在个体与个体之间对比的话，学习对大脑带来的正向影响，还是很明显的。


大脑萎缩


一项针对健康老年人大脑的研究表明[10]，虽然大脑的衰退随着年龄的增加会是主要的因素。但受到教育程度越高，大脑相关脑区的灰质比例也越高，大脑衰退的程度相对来说会更低。


除此之外，受教育程度越高，随着年龄增长，工作记忆相关的脑区也会变得更加活跃。


个人猜测，这或许是老年学者，相对于做新研究来说（因为大脑退化，新知识记不住），更加擅长传道授业的原因（工作记忆活跃，更加擅长加工讲述渊博记忆）。


也就是说，虽然记住新的知识，脑子的重量并不一定增加。但长期的学习，可以让你的大脑更加的优化，老年的时候，比起同龄人大脑，会保持得更加的年轻和活跃。


参考文献：

[1] Hebb， D.O.The Organization of Behavior. New York: Wiley & Sons.1949.

[2] Kandel E R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses[J]. Science， 2001， 294(5544): 1030-1038.

[3] Lowery L A， Vactor D V. The trip of the tip: understanding the growth cone machinery[J]. Nature reviews Molecular cell biology， 2009， 10(5): 332-343.

[4] Bailey C H， Kandel E R. Synaptic remodeling， synaptic growth and the storage of long-term memory in Aplysia[J]. Progress in brain research， 2008， 169: 179-198.

[5] Kandel E R. The molecular biology of memory: cAMP， PKA， CRE， CREB-1， CREB-2， and CPEB[J]. Molecular brain， 2012， 5(1): 1-12.

[6] Bailey C H， Kandel E R， Si K. The persistence of long-term memory: a molecular approach to self-sustaining changes in learning-induced synaptic growth[J]. Neuron， 2004， 44(1): 49-57.

[7] Justin K. O'Hare et al. Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca2+ release. Science， 2022.

[8] Costamattioli M ， Sonenberg N . Translational control of gene expression: a molecular switch for memory storage.[J]. Elsevier Science & Technology， 2008.

[9] Abitz M， Nielsen R D， Jones E G， et al. Excess of neurons in the human newborn mediodorsal thalamus compared with that of the adult[J]. Cerebral Cortex， 2007， 17(11): 2573-2578.

[10] Boller B， Mellah S， Ducharme-Laliberté G， et al. Relationships between years of education， regional grey matter volumes， and working memory-related brain activity in healthy older adults[J]. Brain imaging and behavior， 2017， 11: 304-317.


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