美国科学家在最新一期《自然》杂志上发表论文指出，他们在人体肺部深处发现了一种新的细胞类型，拥有再生特性，能使对肺泡正常功能至关重要的其他细胞再生，有望在治疗人类肺部疾病中发挥关键作用。
在这项研究中，宾夕法尼亚医学院研究人员在分析人类肺组织时发现了这种新细胞，并将其命名为“呼吸气道分泌细胞”（RASC）。这些细胞排列在位于肺部深处的微小气道分支上，靠近肺泡（专门用来交换氧气和二氧化碳的场所）。此外，RASC拥有类似干细胞的特性，能再生为对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。而吸烟和与吸烟有关的慢性阻塞性肺病（COPD）会破坏RASC的再生功能，阻止这种破坏可能是治疗COPD的好方法。
该论文第一作者、肺医学讲师玛丽亚·巴西尔博士说：“COPD的致残率和病死率都比较高，但人们对于其发病的细胞学原因一直知之甚少，识别出COPD患者肺部受损的细胞，特别是新祖细胞，有望催生新疗法。”
COPD的典型特征是肺泡受损甚至丧失，并因慢性炎症而加剧。据估计，美国有些地区约有10%的人罹患此病，全世界每年约300万人因此死亡。患者通常需要服用类固醇消炎药和/或氧气疗法，但这些疗法只能减缓疾病的恶化速度，并不能阻止或逆转疾病进程。科学家们对COPD的理解进展缓慢，部分原因是小鼠的肺部缺少人类肺部的关键特征，而RASC不存在于小鼠肺部。
通过观察RASC和肺泡中一个重要的前体细胞AT2细胞之间的基因活性相似性，研究小组发现，除拥有分泌功能外，RASC还是AT2细胞的前身，它会再生成AT2以维持AT2细胞群正常并保持肺泡健康。
此前已有研究表明，COPD和其他肺部疾病患者体内的AT2细胞会出现异常，新研究表明，在COPD患者以及有吸烟史的非COPD患者的肺组织中，许多AT2细胞发生了改变，这表明，RASC-AT2的转变出现了问题。
研究人员表示，尽管还需开展更多研究，但新发现表明，未来可以通过让RASC-AT2的转变过程恢复正常，甚至通过补充受损肺内RASC的数量来治疗COPD。