手术切除或化疗可能被证明对消除最初的肿瘤有效，但往往癌细胞可以脱离并在身体周围产生二次生长。这被称为转移性癌症，实际上是该疾病的主要死因，其促使人们对阻止扩散的方法展开了大量的研究。
现在，一项新研究发现了一个新的目标--一种蛋白质，它可以通过将癌细胞粘在周围的组织上而阻止它们迁移。
虽然转移性癌症的危险是众所周知的，但不太清楚的是，为什么有些病人在治疗原发肿瘤后会出现转移性癌症，而有些则没有。挥之不去的癌细胞可以通过血液或淋巴管迁移到身体的其他部位进而形成新的肿瘤，这项新研究的作者正在试图通过一种名为MFSD1的蛋白质更多地了解并可能干预这一过程。
由奥地利科学技术研究所和苏黎世大学的科学家组成的研究小组此前通过对果蝇的实验发现，这种蛋白质在细胞迁移中发挥了作用，。果蝇是生物医学研究中最常用的模型之一，因为它们的生命周期很短，而且它们跟人类共享许多基因和生物功能。最新的研究集中在小鼠身上，科学家们设计了缺乏这种蛋白质的癌细胞。
这确实能使癌细胞比拥有该蛋白的癌细胞走得更快并表明MFSD1在细胞迁移中发挥着预防作用。研究团队在患有乳腺癌、结肠癌和皮肤癌的活体小鼠身上观察到了这种效果。
研究作者Daria Siekhaus指出：“在没有MFSD1的情况下，转移的情况强烈增加。”
为了研究其中的原因，科学家们对含有和不含有MFSD1蛋白的癌细胞进行了一种压力测试。这涉及到使用一个微小的橡胶工具将细胞从培养皿的表面刮走，那些含有MFSD1蛋白的细胞由于机械压力而迅速死亡。然而那些没有该蛋白的细胞基本上保持完整，这使得研究小组得出结论，缺乏MFSD1的细胞可以更容易地进入并通过血液。
这项研究的论文第一作者Marko Roblek说道：“我们想知道为什么较低的MFSD1水平除了允许它们更自由地移动之外还对肿瘤有利。比如当癌细胞在血液中旅行时，它们会经历大量的机械压力。”
通过观察，研究小组发现，MFSD1通过维持细胞表面被称为整合素的受体而产生这些影响，这使得整合素能让细胞相互粘连，同时还粘连到被称为细胞外基质的密集的周围网络。因此，缺乏MFSD1的肿瘤细胞不那么容易回收某些类型的整合素。
Siekhaus说道：“其结果是，细胞与周围组织和彼此之间的粘附性降低使得它们更容易迁移。”
虽然实验是在小鼠身上进行的，但该团队还通过检查癌症患者的数据探索了MFSD1在人类身上的作用。这显示了该蛋白的水平和受试者的预后之间的相关性。
Roblek说道：“我们已经看到，患有特定形式的乳腺癌、胃癌和肺癌的患者，如果MFSD1的水平较低，那么他们的预后会更差。高水平的MFSD1似乎是保护性的--它像肿瘤转移的抑制剂一样发挥作用。”
该团队的发现为针对MFSD1的新形式治疗奠定了基础，有可能提高其水平以抑制转移性癌症的扩散。有趣的是，科学家们还指出，如果他们能确定编码MFSD1蛋白的基因，那么它可以通过揭示癌症可能具有的侵略性来指导治疗。
Siekhaus说道：“如果这个标志物变得更加确定，医生可以用它来帮助分类癌症的侵略性并决定不同的治疗方案。”