骨关节炎可能是一种会让人变衰弱、让常规运动变痛苦的疾病。现在，研究人员已经确定了一条传递这种疼痛的信号路径。在一项针对小鼠的研究发现，在这一路径被阻断后，正常的肢体使用得到恢复。这项工作可能会给骨关节炎患者带来新的疼痛治疗。
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这种疾病始于关节软骨的磨损，随着骨头之间的相互摩擦变得越来越多而引起疼痛。疼痛可以通过使用非处方药物或改变生活方式来控制，但随着疾病的发展，可能仍是一个问题。为了找到更好的长期药物来控制慢性疼痛，科学家们一直在研究将疼痛传达给大脑的分子途径。
这项新研究的论文共同通讯作者Duncan Lascelles指出：“当你感到疼痛时，那是疼痛部位的分子跟感觉神经上的受体相互作用的结果从而在神经内引发了一连串的事件，进而信号的产生。这个信号会沿着神经传播并被大脑解释为疼痛。”
对于这项新研究，来自北卡罗来纳州立大学的研究人员检查了涉及结合分子青蒿素及其受体GFRα3的特定途径。在以往的工作中，这一途径在患有骨关节炎的狗身上被发现水平较高。这本身并不一定意味着它在骨关节炎疼痛中发挥了作用，因此该团队着手展开进一步的研究。
研究人员还发现，患有骨关节炎的小鼠组跟对照组小鼠相比，其GFRα3在感觉神经中也被上调了。之后，研究小组使用跟GFRα3结合的单克隆抗体治疗了一些关节炎小鼠，这可以防止青蒿素在那里结合并触发疼痛信号。果然，经过治疗的小鼠在治疗两小时后又能像正常人一样使用它们的四肢。
虽然小鼠研究并不总是能转化为人类，但该团队表示，这种机制很可能在人类中是保守的并为开发药物治疗跟骨关节炎及其他疾病相关的慢性疼痛提供一个新的潜在目标。