澳大利亚国立大学（ANU）的研究人员已经确定了为什么体内的某些细胞（被称为Th17细胞）会叛变并促进多发性硬化症（MS）等自身免疫性疾病的发生。在《自然-通讯》上发表的一项新研究中，科学家们发现了免疫系统武库中的一种对抗细菌的武器--中性粒细胞外的陷阱（NETs）的一个以前未知的、讨厌的副作用。
NETs负责直接加强有害的Th17细胞的生产。
"这一发现意义重大，因为它提供了一个新的治疗目标来破坏这些有害的炎症反应，"主要作者、来自德国美因茨约翰内斯-古腾堡大学的Alicia Wilson博士说。"它为开发针对这种有害的NET-Th17互动的新疗法打开了大门，希望能在未来改善多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的治疗。"
Alicia Wilson
NETs在外观和功能上与蜘蛛网相似，是由一个叫做中性粒细胞的白细胞亚群产生的。它们捕捉并杀死讨厌的细菌，旨在保护身体免受感染。但正如澳大利亚国立大学的研究人员所证明的那样，NETs也有一个"阴暗面"，导致它们操纵Th17细胞，使它们变得更强大和更危险。
Th17细胞通常是有益的，因为它们保卫身体免受细菌和真菌感染，但当过度激活时，它们会引起严重的炎症。在其侵略性的形式下，Th17细胞负责促进自身免疫性疾病，如多发性硬化症。
通过了解NETs如何将Th17细胞从朋友变成敌人，科学家们相信他们可以使用靶向疗法来抑制NETs的不良影响。
国际研究小组认为，一种最初为治疗败血症而设计的药物可以用来针对坏的Th17细胞，进而通过提供一些缓和措施帮助多发性硬化症患者更好地控制他们的病情。
这种药物是由同样来自澳大利亚国立大学的克里斯托弗-帕里什教授和他的团队开发的，已经有超过10年的时间。
帕里什教授说："因为我们在小鼠和人类身上都看到，被称为组蛋白的NETs中的一组蛋白质可以激活Th17细胞，并导致它们变得有害，所以我们为治疗败血症而开发的组蛋白中和药物mCBS也可能能够抑制NETs的不良影响，这与驱动MS有关。虽然我们不能预防像多发性硬化症这样的自身免疫性疾病，但由于这些类型的疗法，我们希望能够治疗这种疾病，并使多发性硬化症患者更容易管理。"