肥胖对人体的负面影响有很多，其中之一是通过新陈代谢受损和骨骼肌耐力下降，而一项新研究现在已经阐明了支撑这种状况的一个分子过程。有了这种新认识，就有了对抗肥胖症的新机会，此外，研究人员还证明了在一种南美植物中发现的一种生长因子能够减轻其有害影响的机制。


在中国香港大学进行的这项研究试图挖掘出肥胖患者的脂肪代谢速度较慢的原因。科学家们怀疑这是线粒体功能异常的结果。据悉，线粒体是将营养物质转化为能量的细胞动力室，然而肥胖究竟如何诱发这些影响，科学家们仍不清楚。


为了寻找这个问题的答案，研究人员转向了专门为研究肥胖症对骨骼肌的影响而设计的小鼠模型。这当中涉及到删除一种叫做脑源性神经营养因子(BNDF)的蛋白质的基因。众所周知，它在维护神经元方面发挥着关键作用，但最近的研究表明，它还是一种由骨骼肌组织产生的激素--也被称为肌动素。


科学家通过实验发现，肥胖确实减少了小鼠骨骼肌组织中的BDNF的数量。另外他们还发现，肌肉组织中没有BDNF的小鼠在喂食高脂肪饮食时更容易增加体重并产生胰岛素抵抗。此外，它们还表现出较低的能量消耗。科学家们在研究其原因时发现，缺乏BDNF的小鼠的线粒体无法像正常情况下那样对物质进行回收。这意味着受损的线粒体在肥胖小鼠的组织中堆积并干扰了它们的脂质代谢和对胰岛素的敏感性。



然后，科学家们通过对缺乏BDNF的培养肌肉细胞展开进一步实验，并在这些发现的基础上让他们能够确定线粒体故障背后的信号通路。随后，他们转向南美洲植物Godmania aesculifolia中一种天然存在的黄酮，被称为7,8-二羟基黄酮。据悉，这种物质可以模拟BDNF，目前正在阿尔茨海默病的临床试验中进行研究，另外还被发现这可以缓解小鼠的线粒体功能障碍。


由于早些时候的研究有表明，7,8-二羟基黄酮可以成为减轻体重和改善超重小鼠胰岛素敏感性的有效药剂，因此这些最新发现进一步增加了它可能成为解决人类肥胖问题的有效工具的重量。


“很显然，肌肉来源的BDNF是一种通过增加能量消耗和维持胰岛素敏感性的体重控制蛋白。长期以来，BDNF被认为是一种脑部定位的肽，它在外围组织中的重要性被低估了。我们的研究为这一领域提供了新的见解，希望我们能够利用我们的MBKO（肌肉特异性BDNF基因剔除）小鼠来解开这种肌动素的更多功能，”这项研究的论文作者Chi Bun Chan说道。